副作用｜高K血症

高K血症

血清K濃度＞5.5mEq/L
細胞膜の興奮性の異常をおこす
心伝導障害、神経・筋障害を呈する

◆Kは細胞内液に多く存在
・細胞の静止膜電位の維持
・筋肉の収縮・弛緩
・神経伝達
　に関与する

◆主な初期症状
　吐き気
　脱力感
　動悸

◆主な原因医薬品
　K保持性利尿薬
　ACE阻害薬
　ARB
　レニン阻害薬

報告医薬品

●K保持性利尿薬
　(ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬)
●K保持性利尿薬
　(上皮型Na+チャネル遮断薬)
●ACE阻害薬
●ARB
●レニン阻害薬(アリスキレン)
●NSAIDs(特にインドメタシン)
●シクロスポリン
●タクロリムス
●ST合剤
●ナファモスタット
　など

症状

◆軽度では無症状であることが多い

◆神経・筋症状
　軽度では筋肉の攣縮やビリビリした異常感覚
　重度で脱力や四肢麻痺などが出現する
　脱力・筋力低下
　弛緩性麻痺
　低喚起(呼吸筋麻痺)
　下痢

◆心伝導障害
　不整脈・心室細動
　徐脈・心静止

発生機序

●K保持性利尿薬(ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬)
　ミネラルコルチコイド受容体拮抗作用
　→アルドステロン作用を抑制
　→Na+再吸収・K+分泌が低下
　→高K血症となる

●K保持性利尿薬(上皮型Na+チャネル遮断薬)
　尿細管腔側の上皮型Na+チャネル遮断作用
　→間接的にK+分泌が低下
　→高K血症となる

●ACE阻害薬
●ARB
●レニン阻害薬(アリスキレン)
　RAA系阻害薬
　アンジオテンシンⅡ産生抑制
　アンジオテンシンⅡ受容体拮抗
　→副腎皮質球状層からアルドステロン分泌抑制
　→腎でのNa+再吸収・K+排泄抑制
　→高K血症となる

●NSAIDs(特にインドメタシン)
●シクロスポリン
●タクロリムス
　レニン産生阻害作用
　→アンジオテンシンⅡ産生抑制
　→副腎皮質球状層からアルドステロン分泌抑制
　→腎でのNa+再吸収・K+排泄抑制
　→高K血症となる

●ST合剤
●ナファモスタット
　尿細管腔側の上皮型Na+チャネル遮断作用
　→間接的にK+分泌が低下
　→高K血症となる

治療方法

◆原因薬を中止し重症度に応じて対処する

◆軽度
　血清K濃度6mEq/L未満
　心電図異常なし
・ループ利尿薬投与
　腎機能が正常であればK排泄を促進
　脱水があれば生理食塩水を併用
・ポリスチレンスルホン酸Na投与
　陽イオン交換樹脂
　Kの糞便排泄を促進

◆中等度〜重度
・血清K濃度が6～6.5mEq/Lの場合
　早急な対応が必要
・血清K濃度が6.5mEq/Lを上回っている場合
　より積極的な治療が必要
・インスリン投与
　Kの細胞内移行を促進
　低血糖を防ぐためブドウ糖と併用
・β2刺激薬の吸入投与
　Kの細胞内移行を促進
・血液透析
　血液浄化によるKの体外排泄

◆超緊急処置
　致死的不整脈予防のためCa製剤投与
　Ca製剤投与による心筋興奮の抑制
　血清K濃度低下作用はないため、
　続いて症状に応じてK排泄も対処する

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